世界糖尿病日主题是什么

时间：2022-06-18 00:17:23 其他节日我要投稿

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2016世界糖尿病日主题是什么

　　自1992年起在每年的11月14日举行庆祝活动。纪念Frederick Banting诞辰，他与Charles Best一起于1922年在发现胰岛素(用于拯救糖尿病患者生命的疗法)方面发挥了作用，那么，2016世界糖尿病日主题是什么?请看下文具体介绍!

2016世界糖尿病日主题是什么

　　2016世界糖尿病日主题是什么

　　2016年世界糖尿病日时间：2016年11月14日，星期一

　　2016年世界糖尿病日主题：共同关注糖尿病

　　历年世界糖尿病日主题

　　1992年糖尿病日一个与所有国家所有人有关的健康问题

　　1993年糖尿病日糖尿病儿童与成长

　　1994年糖尿病日糖尿病与老年

　　1995年糖尿病日糖尿病和教育，降低无知的代价

　　1996年糖尿病日胰岛素与生命

　　1997年糖尿病日全球的觉醒：改善生命的关键

　　1998年糖尿病日糖尿病人的权利

　　1999年糖尿病日糖尿病的代价

　　2000年糖尿病日新千年糖尿病和生活方式

　　2001年糖尿病日糖尿病心血管疾病与社会负担

　　2002年糖尿病日糖尿病与您的眼睛：不可忽视的危险因素

　　2003年糖尿病日糖尿病损害肾脏

　　2004年糖尿病日糖尿病与肥胖

　　2005年糖尿病日糖尿病与足部护理

　　2006年糖尿病日糖尿病与脆弱人群

　　2007年糖尿病日关心儿童和青少年糖尿病

　　2008年糖尿病日青少年儿童的糖尿病

　　2009年糖尿病日糖尿病预防与教育

　　2010年糖尿病日糖尿病教育与预防

　　2011年糖尿病日应对糖尿病，立即行动

　　2012年糖尿病日糖尿病，保护我们的未来

　　2013年糖尿病日糖尿病教育与预防

　　2014年糖尿病日健康饮食与糖尿病

　　2015年糖尿病日享健康、乐生活、创未来

　　糖尿病可导致感染、心脏病变、脑血管病变、肾功能衰竭、双目失明、下肢坏疽等而成为致死致残的主要原因。糖尿病高渗综合症是糖尿病的严重急性并发症，初始阶段可表现为多尿、多饮、倦怠乏力、反应迟钝等，随着机体失水量的增加病情急剧发展，出现嗜睡、定向障碍、癫痫样抽搐，偏瘫等类似脑卒中的症状，甚至昏迷。

　　糖尿病症状

　　糖尿病症状可总结为“三多一少”，所谓“三多”是指“多食、多饮、多尿”，“一少”指“体重减少”。

　　(1)多食：由于大量尿糖丢失，如每日失糖500克以上，机体处于半饥饿状

　　糖尿病环境因素态，能量缺乏需要补充引起食欲亢进，食量增加。同时又因高血糖刺激胰岛素分泌，因而病人易产生饥饿感，食欲亢进，老有吃不饱的感觉，甚至每天吃五六次饭，主食达1～1.5公斤，副食也比正常人明显增多，还不能满足食欲。

　　(2)多饮：由于多尿，水分丢失过多，发生细胞内脱水，刺激口渴中枢，出现烦渴多饮，饮水量和饮水次数都增多，以此补充水分。排尿越多，饮水也越多，形成正比关系。

　　(3)多尿：尿量增多，每昼夜尿量达3000～5000毫升，最高可达10000毫升以上。排尿次数也增多，一二个小时就可能小便1次，有的病人甚至每昼夜可达30余次。糖尿病人血糖浓度增高，体内不能被充分利用，特别是肾小球滤出而不能完全被肾小管重吸收，以致形成渗透性利尿，出现多尿。血糖越高，排出的尿糖越多，尿量也越多。

　　(4)消瘦(体重减少)：由于胰岛素不足，机体不能充分利用葡萄糖，使脂肪和蛋白质分解加速来补充能量和热量。其结果使体内碳水化合物、脂肪及蛋白质被大量消耗，再加上水分的丢失，病人体重减轻、形体消瘦，严重者体重可下降数十斤，以致疲乏无力，精神不振。同样，病程时间越长，血糖越高;病情越重，消瘦也就越明显。

　　糖尿病病理病因

　　常见病因

　　1、与1型糖尿病有关的因素有关：

　　自身免疫系统缺陷：因为在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体(GAD抗体)、胰岛细胞抗体(ICA抗体)等。这些异常的自身抗体可以损

　　胰腺结构伤人体胰岛分泌胰岛素的B细胞，使之不能正常分泌胰岛素。

　　遗传因素：目前研究提示遗传缺陷是1型糖尿病的发病基础，这种遗传缺陷表现在人第六对染色体的HLA抗原异常上。科学家的`研究提示：I型糖尿病有家族性发病的特点——如果你父母患有糖尿病，那么与无此家族史的人相比，你更易患上此病。

　　病毒感染可能是诱因：也许令你惊奇，许多科学家怀疑病毒也能引起I型糖尿病。这是因为I型糖尿病患者发病之前的一段时间内常常得过病毒感染，而且I型糖尿病的“流行”，往往出现在病毒流行之后。病毒，如那些引起流行性腮腺炎和风疹的病毒，以及能引起脊髓灰质炎的柯萨奇病毒家族，都可以在I型糖尿病中起作用。

　　2、与2型糖尿病有关的因素

　　遗传因素：和1型糖尿病类似，2型糖尿病也有家族发病的特点。因此很可能与基因遗传有关。这种遗传特性2型糖尿病比1型糖尿病更为明显。例如：双胞胎中的一个患了1型糖尿病，另一个有40%的机会患上此病;但如果是2型糖尿病，则另一个就有70%的机会患上2型糖尿病。

　　肥胖：2型糖尿病的一个重要因素可能就是肥胖症。遗传原因可引起肥胖，同样也可引起2型糖尿病。身体中心型肥胖病人的多余脂肪集中在腹部，他们比那些脂肪集中在臀部与大腿上的人更容易发生2型糖尿病。

　　年龄：年龄也是2型糖尿病的发病因素。有一半的2型糖尿患者多在55

　　相关图书岁以后发病。高龄患者容易出现糖尿病也与年纪大的人容易超重有关。

　　现代的生活方式：吃高热量的食物和运动量的减少也能引起糖尿病，有人认为这也是由于肥胖而引起的。肥胖症和2型糖尿病一样，在那些饮食和活动习惯均已“西化”的美籍亚裔和拉丁美商人中更为普遍。

　　3、与妊娠型糖尿病有关的因素

　　激素异常：妊娠时胎盘会产生多种供胎儿发育生长的激素，这些激素对胎儿的健康成长非常重要，但却可以阻断母亲体内的胰岛素作用，因此引发糖尿病。妊娠第24周到28周期是这些激素的高峰时期，也是妊娠型糖尿病的常发时间。

　　遗传基础：发生妊娠糖尿病的患者将来出现2型糖尿病的危险很大(但与1型糖尿病无关)。因此有人认为引起妊娠糖尿病的基因与引起2型糖尿病的基因可能彼此相关。

　　肥胖症：肥胖症不仅容易引起2型糖尿病，同样也可引起妊娠糖尿病。

　　4、其他研究结果

　　青岛某研究所声称已经发现了糖尿病的致病主要原因，并解释了产生并发症的原因。其研究结果是：

　　解剖学证明糖尿病可能是弓形虫引起的。大量的弓形虫寄生于大脑细胞内和神经细胞内。使人的各种腺体的分泌都有可能发生紊乱，其中也包括胰岛素的分泌。如果弓形虫同时寄生于胰脏，就直接破坏胰脏的细胞。当β细胞受到破坏时，胰岛素的分泌就会受到影响。认为弓形虫的破坏导致神经系统的失调和胰腺细胞的破坏，是糖尿病的主要原因。该所认为糖尿病之所以出现遗传性，是因为这属于器官易感性遗传疾病。

　　2型糖尿病发病机制

　　大量研究已显示，人体在高血糖和高游离脂肪酸(FFA)的刺激下，自由基大量生成,进而启动氧化应激。氧化应激信号通路的激活会导致胰岛素抵抗(IR)、胰岛素分泌受损和糖尿病血管病变。由此可见，氧化应激不仅参与了2型糖尿病的发病过程，也构成糖尿病晚期并发症的发病机制。氧化应激与糖尿病相互促进,形成一个难以打破的怪圈。

　　胰岛素抵抗可以先于糖尿病发生,在其作用下，疾病早期胰岛素代偿性分泌增加以保持正常糖耐量。当胰岛素抵抗增强、胰岛素代偿性分泌减少或二者共同出现时，疾病逐渐向糖耐量减退和糖尿病进展，血糖开始升高。高血糖和高FFA共同导致ROS大量生成和氧化应激，也激活应激敏感信号途径，从而又加重胰岛素抵抗，临床上表现为糖尿病持续进展与恶化。体外研究显示，ROS和氧化应激可引起多种丝氨酸激酶激活的级联反应。最近的抗氧化剂改善血糖控制试验也证实，ROS和氧化应激会引起胰岛素抵抗。

　　氧化应激成为糖尿病发病的核心β细胞也是氧化应激的重要靶点β 细胞内抗氧化酶水平较低，故对ROS较为敏感。ROS可直接损伤胰岛β细胞，促进β细胞凋亡，还可通过影响胰岛素信号转导通路间接抑制β细胞功能。β细胞受损，胰岛素分泌水平降低、分泌高峰延迟，血糖波动加剧，因而难以控制餐后血糖的迅速上升，对细胞造成更为显著的损害。

　　2004年Ceriello教授提出共同土壤学说，即氧化应激是胰岛素抵抗(IR)、糖尿病和心血管疾病的共同发病基础，2004年是学说，2009年已经成为了不争的事实。

　　低密度脂蛋白(LDL)在动脉内膜的沉积是动脉粥样硬化(AS)始动因素在血管细胞分泌的ROS作用下,“原始”LDL成为氧化型LDL(ox-LDL)，刺激内皮细胞分泌多种炎性因子，诱导单核细胞黏附、迁移进入动脉内膜,转化成巨噬细胞。ox-LDL还能诱导巨噬细胞表达清道夫受体，促进其摄取脂蛋白形成泡沫细胞。同时，ox-LDL是NADPH氧化酶激活物，能增强其活性、促进ROS产生，也更有利于LDL氧化为ox-LDL。另外，ox-LDL能抑制NO产生及其生物学活性，使血管舒张功能异常。

　　糖尿病加强氧化应激，氧化应激又促进糖尿病及其血管并发症的发生、发展,由此形成恶性循环。

　　总之，糖尿病患者主要是葡萄糖的氧化发生障碍，机体所需能量不足，故患者感到饥饿多食;多食进一步使血糖升高，血糖升高超过肾糖阈时出现尿糖，糖的大量排出必然带走大量水分故引起多尿;多尿失水过多，血液浓缩引起口渴，因而多饮;由于糖氧化供能发生障碍，大量动员体内脂肪及蛋白质的氧化功能，严重时因消耗多，身体逐渐消瘦，体重减轻。这就形成了糖尿病的“三多一少”即多食.多饮.多尿和体重减轻。

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